恐慌發作的民眾常會以為自己中風了、心臟病發作、快要失控或死掉，然而一陣子過後，症狀會自動慢慢消失。但恐慌發作的症狀不只恐慌症才有，其他疾病也可能出現類似的症狀。
儘管如此，恐慌發作卻是相當嚇人，因為它來無影、去無蹤的，彷彿身上綁了顆不定時炸彈，隨時都會爆發。
很多人不知道自己罹患的是什麼病，看了很多不同的醫師，卻始終治不好。有時甚至連醫生也搞不懂為何民眾會有這些檢查不出的症狀。這個章節我們將會介紹恐慌症的相關面向，讓讀者了解。
故事分享
小櫻是一個二十六歲的美麗女子，生命中沒有遭受過什麼挫折，順利嫁給一個疼愛她的先生，不久後也開心地迎接第一個小寶寶的誕生，但小寶寶出生後卻被診斷有腦部的疾病。
小櫻在醫院坐月子的期間，很害怕看到寶寶，甚至不敢抱他。她覺得掉入一個冰冷又漆黑的井底深淵，原本玫瑰色的夢想，迅速從井口飛過。醫師告訴她說寶寶就算開刀，之後的情況仍舊很不樂觀。那天晚上小櫻孤獨地躺在床上，越想越焦慮，突然地一陣胸悶、心臟砰砰亂跳，而且總覺得心跳狂亂地像是隨時會停止，甚至快要失控，深怕自己下一刻就要死去。醫護人員急忙趕到，做了所有的常規檢查，一切卻都正常。
之後的晚上，小櫻常常想到那天發生的事情，不由自主地害怕起來。越害怕，反而更加重這種驚恐的感覺，焦慮就如黑暗潮水般，排山倒海的降臨，程度越來越強烈，小櫻擔心又會再一次有瀕死的感覺。漸漸的，甚至連四周的景物都變得不太真實、彷彿身體不是自己的、覺得快要失控或發瘋！
到最後，她連看到寶寶也會害怕，怕寶寶有什麼突發的狀況，怕自己突然又經歷相同的事件時，會死在當場，沒有人能救她。
[性別]
女性得到的機會約為男性的2~3倍，而且不管在哪個年齡層，女性的盛行率都高於男性。但有學者認為，男性通常比較不願意就醫，導致罹病率被低估，才會讓女性的罹病率相對較多。
[年齡]
任何年齡都可能罹患恐慌症，但發病的最高峰時期在成年早期，平均發病年齡約在25歲。
[危險因子]
近期離婚或分居的人有較高機會罹患恐慌症。
恐慌發作與恐慌症
「恐慌發作(Panic attack)」與「恐慌症(Panic disorder)」在精神醫學上是有差異的。恐慌發作是指單一次的發作，如果無預警的反覆發生「恐慌發作」，甚至因此不敢出門、影響到生活品質與心情，這時候可能已經變成「恐慌症」了。
恐慌發作的診斷準則
恐慌發作的症狀是突然出現，通常十分鐘內會惡化到最嚴重的地步，然後再逐漸慢慢消失。
下列的13項症狀如果有４項以上，就很有可能已經達到恐慌發作的地步。
1.心悸、心跳加速
2.冒汗
3.發抖
4.呼吸急速
5.感到快窒息
6.胸口不適
7.噁心、或腹部不適
8.暈眩、頭重腳輕
9.失去現實感或自我感
10.感到自己快要失去控制或發狂
11.感到快要死掉
12.渾身麻木
13.寒顫或潮紅
恐慌發作分類
恐慌發作可以分為三型。
1.情境關聯型:
如果每次遇到特定事物，就會恐慌發作。如社交畏懼症在上台演講時，會感到極度焦慮。這種恐慌發作是因為特定情境引發，可以預見與避免。個案知道只要自己不用上台演說，就不會發生恐慌發作。此時，我們就稱之為情境關聯性恐慌發作。
2.情境誘發型:
個案接觸到特定情境，未必會恐慌發作，但發作機率會提升。和情境關聯型不同，情境誘發型是增加發作的機率，並不直接造成發作。
3.無預期型:
這型恐慌發作是無法預期的，沒有跟特定的情境有關。
隨時隨地都可能會發作。所以給人心理的壓力是最大的，通常也較嚴重。
恐慌症的定義
- 反覆發生無預期性恐慌發作。
- 持續擔心下一次的發作。
- 持續擔心發作帶來的傷害。（如感覺快死了。）
- 明顯為了該次恐慌發作而改變生活。（比方說出門一定要找人陪伴，以預防突然發作。）
要診斷恐慌症，必須先排除其他疾病，因為很多疾病的症狀都與恐慌症雷同，如甲狀腺機能亢進、嗜鉻細胞瘤、癲癇發作或心律不整等。除此之外，有些藥物、毒品或其他心智疾患，也會造成類似的症狀。所以醫師在臨床上必須先排除上述情況的可能性，才能下恐慌症的診斷。
恐慌症的病因學
為了解開恐慌症的發生之謎，研究者提出不少假說，積極探索可能的病因。到目前為止：研究的方向可歸納成三類，分述如下：
[自律神經]
從過去的研究發現：恐慌症個案的交感神經比較容易興奮，對刺激容易反應過度，刺激一再重複時，適應能力也比一般人緩慢。
[影像學]
然而光就交感神經病變不足以解釋恐慌症，研究者相信，恐慌症應該有潛在的腦部病變。一些以影像技術為基礎的研究，發現跟恐慌症有關的部位是腦部的顳葉──尤其是海馬迴(Hippocampus)和杏仁核(Amygdala) 的部位。
核磁共振(MRI)顯示罹患恐慌症個案的右側顳葉有萎縮的跡象。正子造影(PET)則發現個案的腦部血管調控發生障礙，血管有異常收縮的現象，如此會造成暈眩的現象，個案可能因此誤以為即將暈倒，越來越焦慮，最終導致恐慌症的發作。
[內分泌和構造]
目前發現罹患恐慌症的民眾，內分泌系統和構造都有異常的狀況。在內分泌系統方面包括了正腎上腺素(Norepinephrine)、血清素(Serotonin)以及γ- 氨基丁酸(GABA)，都被認為跟恐慌症相關，其中以正腎上腺素影響層面最大。
腦部的構造方面，在腦幹﹙腦幹是正腎上腺素神經元與血清素神經元聚集的地方﹚、邊緣系統﹙可能跟預期性的焦慮有關﹚、前額葉皮層﹙可能跟畏懼與逃避行為有關﹚都可能和恐慌症相關，但確實的相關機轉仍有待研究。
[遺傳因素]
恐慌症有遺傳傾向。研究發現，恐慌症個案的一等親﹙如父母或子女﹚，他們罹患恐慌症的機率比一般人高出四倍到八倍。
機率雖然高，恐慌症的一等親也有很多人不會罹患恐慌症，這顯示：遺傳雖然有其影響，但卻非絕對，它只是發病的部份原因而已，會不會發病，還得看其他因素來決定，如心理壓力等。
[社會心理因素]
除了遺傳與生理的因素以外，社會心理因素對於恐慌症的發作有不小的影響，其中以認知行為理論與精神分析理論兩者為主。
認知行為理論:
根據認知行為理論，錯誤的認知是造成恐慌發作的原因。透過古典制約，個案把一些無害的中性刺激跟恐慌發作聯想在一起，以後只要出現這些中性刺激，就很可能會誘發恐慌發作。舉例來說，某人在地下道中經歷了第一次嚴重的恐慌發作，從此他只要一走進地下道，就會容易緊張，擔心再度發生恐慌發作。接著如果症狀持續惡化，他可能到地下室時也會擔心恐慌發作。到最後他什麼都怕，甚至連出門也不敢，深恐在外面發生恐慌發作，因此變成了懼曠症。
精神分析理論:
理論指出，恐慌之所以會發作，是因為深藏在潛意識中的焦慮浮現出來。比方說如果一個人在小時候，經歷家暴或意外事故，這恐懼的感覺深藏在心中。直到某一天，在類似的情境讓他聯想起孩時的恐懼，如此便誘發了恐慌發作。
至於為何到了某一天會突然發病？一種可能的說法是：某些心理壓力事件破壞了患者心理的穩定狀態，讓潛藏的恐懼浮現。儘管多數的恐慌症患者都否認有心理壓力事件，但進一步的探索卻證實：恐慌症患者在發病之初，同時存在有心理壓力事件的機率較高。
誘發因子
研究發現，有些物質或情境可能會誘發恐慌發作，這類誘發因子很多，大致可分成下列幾類：
[呼吸性誘發因子]
這類因子包括二氧化碳、乳酸鈉、重碳酸鹽，其作用機轉可能是由心臟血管的受器，將刺激透過神經傳入延腦，誘發恐慌發作。
[神經性誘發因子]
如咖啡或是一些藥物，它們可能會與腦中的神經傳導物質受器作用，誘發恐慌發作。
[其他]
除了上述兩者，過去也有人懷疑心臟的二尖瓣脫垂跟恐慌發作有關。二尖瓣脫垂是一種心臟瓣膜的病變，早期人們以為：恐慌症個案罹患二尖瓣脫垂的機率高於一般人，後續的研究卻否定這樣的看法。至今仍沒有證據顯示恐慌症跟二尖瓣脫垂有關。
參考資料：
林醫師好書《不焦不慮好自在》
焦慮疾患是世界上常見的心智疾病，但由於不了解或偏見，讓許多人常羞於就醫或甚至不知道自己得病，導致生活品質因此受到嚴重影響。本書由林子堯醫師主寫，在醫院中，林子堯醫師親切的看病態度，以及細心照顧病患的身影，常讓病患及家屬讚賞，也因此被新聞媒體報導表揚過。林子堯醫師有鑑於焦慮疾患讓許多人受苦，林醫師特別花費將近一年多的時間，與另外兩位醫師一起撰寫這本書籍《不焦不慮好自在：和醫師一起改善焦慮症》。
本書以醫師專業的角度，來講授醫學專業知識，再聘請到專業插畫家來插圖，介紹各種焦慮疾患（強迫症、恐慌症、社交恐懼症、特定恐懼症、廣泛性焦慮症、創傷後壓力症候群），內容深入淺出，希望能讓民眾有更多認識。